خواهش میکنم این متن رو واسه تموم اونایی که دوسشون دارین بفرستین
درسته متن تخصصیه منم خیلی جاهاشو نمیفهمم
اما همین روش فوق العاده عالی که متاسفانه هنوز خیلی شناخته شده نیس باعث شد همسر دلبرم به زندگی برگرده
وگرنه احتمال رفتن به زندگی نباتی یا حتی مرگ مغزی زیاد بود
اگه این متن رو انتشار بدین شاید روزی به کار کسی بیاد و شمام تو شادی دل اونا شریک میشین:
کلیات
1. مراقبت بعد از احیا در کاهش مورتالیته زودرس و موربیدیته دیررس برای بیماران دچار ایست قلبی که بعد از احیای موفق وارد مرحله ROSC شده اند نقش بسزایی دارد . اهداف اصلی مراقبت بعد از احیا در موارد زیر متمرکز است :
a) کنترل دمای بدن برای بالا بردن بقا و بهبودی نورولوژیک.
b) شناسایی و درمان ACS
c) برقراری بهترین حالت تهویه مکانیکی برای به حداقل رساندن آسیب ریوی
d) کاهش خطر نارسایی چندعضوی و حمایت از عملکرد یک عضو درصورتی که نیاز باشد.
e) ارزیابی بیمار از جهت پیش آگهی برای بهبود (prognostication).
f) کمک به نجات یافتگان برای دریافت خدمات بازتوانی
2. مراقبت بعد از احیا یک جزء مهم از ACLS به شمار می رود چون بیشتر مرگها در 24 ساعت اول ایجاد می شود . به این دلیل که سیستمهای متعددی در اثر ایست قلبی آسیب می بینند، رویکردی که برای مراقبت بعد از احیا اتخاذ می شود به مراقبت از سیستمهای متعدد معطوف است. برنامه هایی که برای این کار اجرا می شوند باید شامل رویکرد سیستماتیک به موارد زیر باشند : القای هیپوترمی، به ایده آل رساندن وضعیت همودینامیک و تبادل گاز، انجام PCI در مواردی که اندیکاسیون دارد ، کنترل قند خون، و تشخیص، درمان، و تعیین پیش آگهی نورولوژیک.
B- مرور کلی بر مراقبت بعد از احیا
1. قدم اول در مراقبت بعد از احیا اطمینان از وضعیت راه هوایی و تنفس بیمار است. کارگذاری یک راه هوایی پیشرفته و یا تبدیل مثلأ LMAبه لوله تراشه در این مرحله باید مدنظر قرار گیرد. بالا بردن سر با زاویه 30 درجه ممکنست به کاهش ادم مغزی کمک نماید.
a) با اینکه ممکنست در هنگام CPR از اکسیژن %100 استفاده شود، بعد از احیا باید غلظت اکسیژن دمی را به پایینترین حدی که بتواند اشباع اکسیژن را مساوی یا بالاتر از %94 حفظ کندنگهداشت، البته ممکنست کاهش بلافاصله اکسیژن %100 در صحنه حادثه تا رسیدن به بیمارستان و در احیای داخل بیمارستان تا انتقال بیمار به ICU ممکن نشود.
b) ونتیلاسیون بیمار با ریت 12- 10 در دقیقه شروع می شود و با هدف رسیدن PETCO2 به 40- 35 میلی متر جیوه یاPaCO2 به 45- 40 میلی متر جیوه تیتره می شود. هیپرونتیلاسیون علاوه بر کاهش بازگشت وریدی با کاهش PCO2مستقیمأ جریان خون مغز را کاهش می دهد.
2. مانیتورینگ بیمار باید تا زمانی که ریتم پایدار شود ادامه یابد. فشار خون سیستولیک حداقل 90 میلی متر جیوه و یا MAP حداقل 65 میلی متر جیوه باید یا با بولوسهای مایع (مایع سرد در صورتی که القای هیپوترمی نیز مدنظر باشد) یا در صورت نیاز دوپامین، نوراپی نفرین، و یا اپی نفرین حفظ شود.
3. آسیب مغزی و ناپایداری قلبی عروقی تعیین کننده های اصلی بقا بعد از ایست قلبی هستند. القای هیپوترمی تنها مداخله ایست که تا به امروز برای بهبود نورولوژیک مؤثر شناخته شده است و باید برای هر بیماری که بعد از برقراری ROSC قادر به پیروی از دستورات کلامی نیست به کار گرفته شود.
4. در کل شایعترین علت ایست قلبی ایسکمی کرونر است . یک الکتروکاردیوگرام 12 لیدی باید بعد از احیا گرفته شود تا وجود صعود ST و نیز وقوع LBBB جدید یا احتمالأ جدید شناسایی گردد. انجام PCI به همراه هیپوترمی خطر قابل توجهی دربر ندارد و ایمن است. حتی در غیاب صعود ST نیز ممکنست تمهیدات درمانی (حتی PCI در صورت لزوم) برای ACS در نظر گرفته شود و نباید از ارائه این درمانها به دلیل کوماتوز بودن و یا القای هیپوترمی برای بیمار، امتناع نمود.
5. تعیین پیش آگهی نورولوژیک برای بیمار بعد از احیا کاری دشوار است ، حتی اگر برای بیمار القای هیپوترمی انجام نگرفته باشد ؛ اما این زمان ممکنست برای بیمارانی که تحت هیپوترمی قرار می گیرند بیشتر هم باشد، به صورتی که حتی بیماران کوماتوز این شانس را دارند تا بهبودی کامل نورولوژیک خود را به دست آورند؛ به عبارت دیگر، %50- 20 از بیمارانی که به دلیل ایست قلبی با حالت کوما وارد بیمارستان می شوند می توانند پیش آگهی مناسبی از نظر نورولوژیک داشته باشند.
6. H ها و T ها باید درنظر گرفته شده، اصلاح گردند .
C- کنترل هدفدار دمای بدن بیمار (Targeted Temperature Management)
1. اگر ریتم اولیه VF بوده باشد، القای هیپوترمی تا دمای 34- 32 درجه در بیمارانی که بعد از ROSC به دستورات کلامی پاسخ معنی داری نمی دهند به مدت 24- 12 ساعت (در نوزادان تا 72 ساعت هم امتحان شده و ایمن بوده است) در بهبودی نورولوژیک مؤثر خواهد بود؛ این وضعیت طبق چندین مطالعه برای بیمارانی که خارج از بیمارستان با هر ریتمی دچار ایست قلبی شده اند صادق بوده است. دو مطالعه دیگر نیز این سود را هم در داخل و هم در خارج از بیمارستان (برای ریتمهای اولیه غیر VF) نشان داده اند. به طور کلی می توان القای هیپوترمی را برای کلیه بیماران با ریتم اولیه VF همراه با ریتمهای دیگر داخل بیمارستان، و VF همراه با آسیستول و PEA در خارج بیمارستان توصیه نمود.
a) برای هیپوترمی های با مدت بیش از 12 ساعت، رابطه بین زمان شروع هیپوترمی بعد از ROSC و نیز زمان رسیدن به دمای هدف با بهبودی نورولوژیک دقیقأ مشخص نیست و نتایج مطالعات متفاوت بوده است.
b) روشهای مختلفی برای القای هیپوترمی وجود دارد، از پتوهای خنک کننده گرفته تا قرار دادن آیس بگ روی بدن و یا انفوزیون سالین سرد، که همگی باید با مانیتورینگ کامل انجام شوند. انفوزیون نرمال سالین یا رینگر لاکتات سرد (ice cold) به میزان 500 سی سی تا 30 سی سی در کیلوگرم انجام می شود.
c) کنترل دمای بدن با استفاده از کاتترهای داخل مری، داخل مثانه (در بیماران غیرآنوریک)، و داخل شریان ریوی (در بیمارانی که به دلیل دیگری کاتتر شریان ریوی برایشان کارگذاری شده است) صورت می گیرد. حتی به دماسنجهای تیمپانیک واقعی هم نمی توان کاملأ اعتماد کرد. دمای رکتال نیز ممکنست با دمای مغز تفاوت داشته باشد.
d) در بیمارانی که بعد از ROSC اندکی هیپوترم می شوند (بیشتر از 32 درجه) تا 48 ساعت باید از بازگرم سازی فعال (active rewarming) اجتناب نمود.
2. عدم تداخل بین PCI و القای هیپوترمی نشان داده شده است، اما این رابطه بین فیبرینولیز و هیپوترمی هنوز دیده نشده، علیرغم اینکه طبق سری موردهای گزارش شده، استفاده از فیبرینولیز بعد از احیا و ROSCممکنست سودمند باشد.
3. وقوع عفونتها در بیماران تحت هیپوترمی شایع است، و نیز به دلیل تداخل با وضعیت انعقادی ، باید قبل از القای هیپوترمی خونریزی ها را کنترل نمود.
4. هیپرترمی ممکنست بعد از ایست قلبی با مکانیسمی شبیه به سپسیس به وجود آید. بعد از ROSC، باید به دقت دمای مرکزی بیمار را کنترل نمود و از ایجاد هیپرترمی جلوگیری کرد. دمای بالای 6/37 درجه با وخیم شدن پیش آگهی همراه است. بعد از اتمام هیپوترمی القا شده نیز باید از ایجاد هیپرترمی جلوگیری کرد.
منبع:
طب اورژانس
دکتر امیرحسین میرافضل
نظرت چیه؟